简述细胞膜系统的结构和功能. 查看更多

 

题目列表(包括答案和解析)

下图为细胞结构示意图,请据图回答相关的问题。
(1)甲细胞与乙细胞相比,有细胞壁、③大液泡、_________,而无_________。大肠杆菌与图示细胞在结构上的最主要区别是______________。
(2)生物膜从功能上来说,它是一层____膜,与细胞相互识别功能有关的糖蛋白位于___上。
(3)具有由磷脂和蛋白质构成的结构的细胞器有_________(只填图乙中的标号),它们和细胞膜、核膜等一起构成生物膜系统,蛋白质从④进入⑩需穿过________层磷脂双分子层。
(4)科学家用差速离心法分离各种细胞结构时,首先要将细胞膜破坏,破坏乙细胞的细胞膜最常用、最简便的方法是_________________________。
(5)研究细胞合成并分泌抗体的过程,一般对_____________化合物采用同位素示踪法。
(6)若用甲基绿、吡罗红混合染色剂将图乙细胞染色,在显微镜下看到的现象是:_________________。
(7)细胞液浓度的高低,可影响细胞对水的吸收,水在生命活动中有极其重要的作用,细胞内含水量的多少直接影响细胞代谢。在秋季收获大豆后,要进行晾晒才能入仓储存,所除去的水分主要是细胞中的____________水。从上述现象可以推断,植物细胞内自由水与结合水的含量比值变___________,则细胞代谢加强。

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失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现,中译为阿兹海莫症(Alzheimer disease),俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退,行为偏差,甚至有些狂想,逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化,运动机能渐差,步伐缓慢、不稳,动作协调不佳,宛如巴金氏症(Parkinson disease)。1960年代,学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑

边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑(plaque)与纤维结(tangle),这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ),纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成,其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力(oxidative stress)过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。

下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征?

A 记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢

B Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外

C Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成

D 组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑

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失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现,中译为阿兹海莫症(Alzheimer disease),俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退,行为偏差,甚至有些狂想,逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化,运动机能渐差,步伐缓慢、不稳,动作协调不佳,宛如巴金氏症(Parkinson disease)。1960年代,学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑

边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑(plaque)与纤维结(tangle),这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ),纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成,其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力(oxidative stress)过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。

下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征?

A 记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢

B Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外

C Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成

D 组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑

 

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失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现,中译为阿兹海莫症(Alzheimer disease),俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退,行为偏差,甚至有些狂想,逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化,运动机能渐差,步伐缓慢、不稳,动作协调不佳,宛如巴金氏症(Parkinson disease)。1960年代,学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑(plaque)与纤维结(tangle),这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ),纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成,其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力(oxidative stress)过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征?


  1. A.
    记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢
  2. B.
    Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外
  3. C.
    Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成
  4. D.
    组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑

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失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现,中译为阿兹海莫症(Alzheimer disease),俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退,行为偏差,甚至有些狂想,逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化,运动机能渐差,步伐缓慢、不稳,动作协调不佳,宛如巴金氏症(Parkinson disease)。1960年代,学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑(plaque)与纤维结(tangle),这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ),纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成,其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力(oxidative stress)过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征?
A 记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢
B Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外
C Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成
D 组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑

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